Ero inhibitorinen ja Eksitatoriset



 Inhiboiva vs Eksitatoriset

Oletko koskaan miettinyt, miksi toimimme ja reagoivat eri tavalla erilaisiin ärsykkeisiin? Koskaan kysyttiin, miksi huumeita on tiettyjä vaikutuksia kehomme; jotkut voivat tukahduttaa tiettyjä tunteita, kun taas toiset voivat tehostaa tai stimuloida?

Ihmiskeho muodostuu eri elementtejä, jotka reagoivat eri tavalla erilaisiin ärsykkeisiin kautta hermostoon. Hermosto muodostuu selkäytimen, aivot, reuna hermosolmu, ja neuronien.

Neuronit tai välittäjäaineiden ovat hermosolujen prosessi ja välittää tietoa kautta sähköisiä ja kemiallisia signaaleja. On olemassa useita erilaisia ​​neuronien; yksi tyyppi, jotka ovat aistihermoilla joka reagoi kosketukseen, valoa, ääntä ja muita ärsykkeitä ja lähettää signaaleja selkäytimen ja aivojen. Liikehermosoluiksi sitten vastaanottaa signaaleja aivojen ja selkäytimen ja aiheuttaa lihasten supistumaan ja vaikuttaa rauhaset. Ne ovat yhteydessä toisiinsa ja muodostavat verkostoja ja kommunikoivat synapsien jotka sisältyvät aivoissa.

Synapsien ovat risteykset mahdollistavat hermosolun sähköisesti tai kemiallisesti lähettää signaalin toiseen soluun. Synapsien voi olla joko kiihottavien tai estävä. Inhiboiva synapsien pienentää todennäköisyyttä Laukaisutoiminnassa potentiaalia solun taas kiihottavien synapsien kasvattaa todennäköisyyttä. Kiihottavien synapsien aiheuttaa positiivisen aktiopotentiaalin hermosoluissa ja soluissa.

Esimerkiksi välittäjäaine asetyylikoliini (Ach), sen sitoutumisen reseptoreihin avaa natriumkanavien ja mahdollistaa tulva Na + ionien ja vähentää kalvon potentiaalia, jota kutsutaan Eksitatoriset postsynaptisiin potentiaali (EPSP). Aktiopotentiaalin syntyy, kun polarisaatio postsynaptisiin kalvo saavuttaa kynnysarvon.

ACh vaikuttaa nikotiinireseptoreihin joka löytyy hermolihasliitoksessa luustolihakset, parasympaattisen hermoston ja aivojen. Se toimii myös muskariinireseptoreihin osoitteessa lihasliitoksen sileän lihasten, rauhaset, ja sympaattisen hermoston.



Inhiboiva synapsien, toisaalta, aiheuttavat välittäjäaineiden postsynaptisiin kalvo depolarisoi. Esimerkkinä on välittäjäaine Gamma aminovoihappo (GABA). Sitoutuminen GABA reseptoreihin lisää virtausta kloridi (Cl) ioneja postsynaptisiin soluissa nostamassa kalvon potentiaalia ja estämällä sen. Sitoutuminen GABA reseptoreihin aktivoi toisiolähettimen avaamalla kaliumkanavia.

Nämä siteet johtavat kasvu kalvo potentiaalia, jota kutsutaan inhiboiva postsynaptisiin Potential (IPSP), joka ehkäisee kiihottavaa signaaleja. Lääkkeet, kuten fenobarbitaali, Valium, Librium, ja muut rauhoittavat lääkkeet sitoutuvat itse GABA-reseptoreihin ja parantaa sen estävää vaikutusta keskushermostossa.

Aminohapon, kuten glutamiinihappo on käytetty kiihottavien synapsien keskushermostossa ja on hyödyllistä pitkällä aikavälillä vaikutus tai muistia. Serotoniini ja histamiini myös edistää suoliston peristaltiikan. Välittäjäaineiden reagoivat eri reseptoreihin eri aivojen alueilla. Joten vaikka se voi aiheuttaa eksitatorisena vaikutus yhdellä alueella, se voi aiheuttaa estävän vaikutuksen toiseen.

Yhteenveto:

1. Inhiboiva synapsien pienentää todennäköisyyttä Laukaisutoiminnassa potentiaalia solun taas
kiihottavien synapsien kasvattaa todennäköisyyttä.
2. Eksitatoriset synapsien polarisoivat välittäjäaineiden postsynaptisiin kalvo samalla
estävä synapsien depolarisoi niitä.